Insulin Insulin entfaltet seine Wirkung durch Bindung an den Insulinrezeptor (IR), eine Rezeptor-Tyrosinkinase. Diese Bindung löst die Autophosphorylierung des Rezeptors aus und erzeugt so Andockstellen für Insulinrezeptor-Substratproteine (IRS). Phosphorylierte IRS-Proteine aktivieren anschließend nachgeschaltete Signalwege, vorwiegend den PI3K/Akt-Signalweg, der die meisten metabolischen Wirkungen von Insulin vermittelt, einschließlich der Translokation von GLUT4-Glukosetransportern zur Zellmembran.





