La investigación de ganancia de función (GoFR, por sus siglas en inglés) implica la modificación selectiva de agentes biológicos para alterar rasgos fenotípicos específicos, como la transmisibilidad, la virulencia o el rango de hospedadores. Esta disciplina emplea genética inversa, mutagénesis dirigida y pases seriados para investigar los factores moleculares que impulsan la evolución viral y la transmisión zoonótica.
Al identificar mutaciones que permiten la evasión del sistema inmunitario o la adaptación entre especies, los científicos predicen amenazas de pandemia y aceleran el diseño de contramedidas médicas.
Este índice a continuación reúne publicaciones recientes revisadas por pares y solicitudes de patentes, documenting technical progress in synthetic genomics and viral engineering. These entries delineate the status of enhanced potential pandemic pathogens (ePPPs) within the regulatory constraints of dual-use research oversight and biosafety protocols.
Esta es nuestra última selección de publicaciones y patentes mundiales en inglés sobre Ganancia de Función, entre muchas revistas científicas en línea, clasificadas y enfocadas en pasajes seriales, investigación de interés de doble uso, ganancia de función, patógeno pandémico potencial mejorado, P3CO, mejora de la patogenicidad, mejora de la transmisibilidad, expansión del rango de hospedadores, tropismo viral, mutagénesis dirigida al sitio, genética inversa, genómica sintética, presión selectiva, mutante de escape, esqueleto viral, modificación de la proteína de la espícula, afinidad de unión al receptor, potencial de contagio zoonótico, nivel de bioseguridad 4, supervisión de bioseguridad, gestión de bioriesgos, infección adquirida en laboratorio, virus quimérico, rescate viral, inserción del sitio de escisión de furina, adaptación in vivo, GoFR y ganancia de función.
Patentes: ninguna patente reciente sobre este tema en particular. Intente realizar una búsqueda manual exhaustiva en la base de datos de patentes a la que se hace referencia más arriba.
Muscle-Specific DNM2 Overexpression Improves Charcot–Marie–Tooth Disease In Vivo and Reveals a Narrow Therapeutic Window in Skeletal Muscle
Published on 2026-02-02 by Marie Goret, Gwenaelle Piccolo, Jocelyn Laporte @MDPI
Abstract: Charcot–Marie–Tooth disease (CMT), caused by dominant loss-of-function mutations in DNM2, encoding the GTPase dynamin-2, impairs motor and sensory function. However, the respective contributions of muscle and nerve pathology, and the therapeutic potential of increasing DNM2 expression, remain unresolved. We evaluated tissue-targeted and systemic approaches to increase DNM2 in a mouse model carrying the common K562E-CMT mutation. Muscle-specific DNM2 overexpression fro[...]
Our summary: Muscle-specific DNM2 overexpression improves symptoms in a mouse model of Charcot-Marie-Tooth disease. Systemic delivery of DNM2 worsens muscle pathology despite increased expression. Findings emphasize the importance of precise DNM2 dosage for effective treatment and highlight a narrow therapeutic window.
DNM2, Charcot-Marie-Tooth, muscle pathology, therapeutic window
Sublethal Antibiotic Exposure Induces Microevolution of Quinolone Resistance in Pathogenic Vibrio parahaemolyticus
Published on 2026-01-30 by Qian Wu, Han Yang, Tianming Xu, Pradeep K. Malakar, Huan Li, Yong Zhao @MDPI
Abstract: The microevolutionary pathways and molecular mechanisms by which the important pathogen Vibrio parahaemolyticus acquires resistance in the aquatic environment under continuous selective pressure from quinolone antibiotic residues are still unknown. Here, the study successfully simulated the long-term pressure of antibiotic residues in aquaculture by susceptible V. parahaemolyticus (VPD14) which was isolated from seafood, to a 30-day in vitro induction with sublethal concentrations of levofloxaci[...]
Our summary: Sublethal exposure to quinolone antibiotics induces microevolution in Vibrio parahaemolyticus. Mutants exhibit resistance to multiple antibiotics and adaptations such as decreased growth rates. Whole-genome sequencing reveals key mutations in resistance-determining regions associated with this resistance.
Microevolution, Quinolone Resistance, Vibrio parahaemolyticus, Antibiotic Exposure
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